די קעסיידערדיק פאַרגרעסערן אין די נומער פון פּאַטיענץ וואָס ליידן פון טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס און די שפּעט וואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז, ראַנג דעם קרענק ווי אַ גלאבאלע פּראָבלעם.
צוקערקרענק מעלליטוס ספּערץ ניט ינדאַסטריאַלי דעוועלאָפּעד און ינפראַסטראַקטשעראַל לענדער אָדער אַנדערדיוועלאַפּט שטאַטן. WHO עסטאַמאַץ אַז עס זענען וועגן 150 מיליאָן מענטשן מיט צוקערקרענק ווערלדווייד. און די יערלעך פאַרגרעסערן אין די קרענק איז 5-10%.
אין רוסלאנד זענען היינט רעגיסטרירט אומגעפער 2.5 מיליאן פאציענטן מיט צוקערקרענק. אָבער די ציפער איז נישט לעצט, ווייַל די נומער פון אַנדיטעקטיד קאַסעס איז בעערעך גלייַך צו 8 מיליאָן. פשוט, 5% פון די באַפעלקערונג פון רוסלאַנד סאַפערז פון צוקערקרענק. פון די, 90% האָבן טיפּ 2 צוקערקרענק.
די מערסט פּראָסט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק זענען קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן, וואָס אין 70% פון קאַסעס פירן צו יריווערסאַבאַל קאַטאַסטראָפיק רעזולטאַטן. צוליב דעם, די אמעריקאנער אַססאָסיאַטיאָן פון קאַרדיאָלאָגי ראַנגקט די קרענק ווי אַ קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק.
ריזיקירן סיבות
פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ איז אַ וידעפדיק פון בלוט צוקער פון 10 ממאָל / ל אָדער העכער נאָך אַ טיפּיש דורכשניטלעך מאָלצייַט. די וויכטיקייט פון כייפּערגליסעמיאַ פּאָסטפּראַנדיאַל און הינטערגרונט אין די פּאַטאַדזשענעסיס פון שפּעט קאַמפּלאַקיישאַנז פון וואַסקיאַלער צוקערקרענק איז ינקרעדאַבלי הויך. מעטאַבאַליק דיסאָרדערס אין טיפּ 2 צוקערקרענק פאָרעם אַ נומער פון ריזיקירן סיבות פֿאַר בלוט כלים און די האַרץ, אַרייַנגערעכנט:
- אַביסאַטי
- אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן.
- אַקטאַווייטינג פיברערינאָגען און פּלאַסמינאָגען אַ הויך לעוועלס פון ינכיבאַטער.
- היפּערינסולינעמיאַ.
- דיסליפּידעמיאַ, וואָס איז דער הויפּט קעראַקטערייזד דורך נידעריק הדל קאַלעסטעראַל (ליפּאָפּראָטעינס מיט הויך געדיכטקייַט) און היפּערטריגליסערידעמיאַ.
- ינסאַלאַן קעגנשטעל.
מאָרטאַליטי פון קאָראַנערי האַרץ קרענק און די נומער פון ניט-פאַטאַל מאַנאַפעסטיישאַנז פון דעם קרענק אין פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק מעלליטוס איז 3-4 מאל העכער ווי אין מענטשן פון דער זעלביקער עלטער, אָבער נישט צוקערקרענק.
דעריבער, אַנדיטעקטיד ריזיקירן סיבות און סיבות וואָס זענען כאַראַקטעריסטיש פון טיפּ 2 צוקערקרענק, אַרייַנגערעכנט ינסאַלאַן קעגנשטעל און כייפּערגליסעמיאַ, זאָל זיין פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די גיך אַנטוויקלונג פון וואַסקיאַלער אַטעראָוסקלעראָוסיס אין די פּאַטיענץ.
פּראָסט ינדאַקייטערז פון הויך צוקער קאָנטראָל (גלייקט העמאָגלאָבין, פאסטן גלייסעמיאַ) טאָן ניט גאָר דערקלערן די געוואקסן ריזיקירן פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק. פּראָווען ריזיקירן סיבות אַרייַננעמען:
- אַרטעריאַל כייפּערטענשאַן.
- יערושעדיק פּרידיספּאַזישאַן.
- דזשענדער (מענטשן זענען מער סאַסעפּטאַבאַל).
- דיסליפּידעמיאַ.
- אַגע.
- סמאָוקינג.
פּאָסטפּראַנדיאַל גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן
ווי די רעזולטאַטן פון ברייט שטודיום האָבן געוויזן, פּאָסטפּראַנדיאַל גלייסעמיאַ פיעסעס אַן גלייַך באַטייַטיק ראָלע אין דער אַנטוויקלונג פון קאָראַנערי האַרץ קרענק און אַטעראָוסקלעראָוסיס. א קליניש לערנען וואָס האָט עוואַלואַטעד די ריזיקירן פון מאָרטאַליטי אין פאַרשידענע טייפּס פון כייפּערגליסעמיאַ דעמאַנסטרייטיד אַז פּאָסטפּראַנדיאַל גלוקאָוס קאַנסאַנטריישאַן איז אַ פרייַ ריזיקירן פאַקטאָר וואָס איז מער פּרידיקטיוו ווי גלייקייטיד העמאָגלאָבין.
דער לערנען באשטעטיקט אַז ווען אַססעססינג די ריזיקירן פון אַ אַדווערס קאַרדיאָווואַסקיאַלער אַוטקאַם פון טיפּ 2 צוקערקרענק, איינער זאָל נעמען אין חשבון ניט בלויז די ינדאַקייטערז פון פאַסטינג גלייסעמיאַ הבאַ 1 ק, אָבער אויך די הייך פון גלוקאָוס אין די בלוט 2 שעה נאָך אַ מאָלצייַט.
וויכטיק! דער פֿאַרבינדונג צווישן פאסטן און פּאָסטפּראַנדיאַל גלייסעמיאַ אַוואַדע יגזיסץ. דער גוף קען נישט שטענדיק הצלחה קאָפּע מיט די סומע פון קאַרבאָוכיידרייץ באקומען בעשאַס מילז, וואָס פירט צו די אַקיומיאַליישאַן אָדער פּאַמעלעך רעשוס פון גלוקאָוס. ווי אַ רעזולטאַט פון דעם, די הייך פון גלייסעמיאַ ינקריסיז באטייטיק מיד נאָך עסן, טוט נישט פאַלן בעשאַס דעם טאָג און אפילו די קלאַל פון פאַסטינג בלוט צוקער איז מיינטיינד.
עס איז אַ האַשאָרע אַז, פֿאַר אַסעסינג די ריזיקירן פון חולאתן פון די קאַרדיאָווואַסקיאַלער סיסטעם, די הייך פון גלוקאָוס פּיקס אין בלוט אין צוקערקרענק מעלליטוס פארבונדן גלייַך מיט עסנוואַרג ינטייק איז מער וויכטיק ווי פאסטן גלוקאָוס.
אויב דער פּאַציענט האט וואונדער פון וואַסקיאַלער און מיקראָסירקולאַטאָרי קאַמפּלאַקיישאַנז מיט צוקערקרענק טיפּ 2, דאָס ינדיקייץ אַז פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ איז פארגעקומען לאַנג איידער די קליניש סימפּטאָמס פון צוקערקרענק זענען דיטעקטאַד, און די ריזיקירן פון הויך קאַמפּלאַקיישאַנז עקסיסטירט פֿאַר אַ לאַנג צייַט.
אין די לעצטע יאָרן, עס איז אַ שטאַרק מיינונג וועגן די אַלעדזשד מעקאַניזאַמז פון צוקערקרענק מעלליטוס. די סיבות פון טיפּ 2 צוקערקרענק זענען ימפּערד ינסאַלאַן ויסשיידונג און ינסאַלאַן קעגנשטעל, די אַנטוויקלונג פון וואָס דעפּענדס אויף אַ קאָמבינאַציע פון קונה אָדער קאַנדזשענאַטאַל סיבות.
צום ביישפּיל, עס איז געפונען אַז די מעקאַניזאַם פון כאָומאָסטאַסיס דעפּענדס אויף די באַמערקונגען סיסטעם אין די קאָמפּלעקס לעבער - אַוועקגענומען געוועב - פּאַנקרעאַטיק ביתא סעלז. אין דער פּאַטאַדזשענעסיס פון צוקערקרענק מעלליטוס, דער אַוועק פון אַ פרי פאַסע פון ינסאַלאַן ויסשיידונג איז פון גרויס וויכטיקייט.
עס איז קיין סוד אַז גלייסעמיאַ פלאַקטשוייץ בעשאַס דעם טאָג און ריטשאַז מאַקסימום לעוועלס נאָך עסן. דער מעקאַניזאַם פון מעלדונג פון ינסאַלאַן אין געזונט מענטשן איז געזונט געגרינדעט, אַרייַנגערעכנט אַ ענטפער צו דער אויסזען און שמעקן פון עסנוואַרג, וואָס קאַנטריביוץ צו די מעלדונג פון גלוקאָוס אין די בלוט.
פֿאַר בייַשפּיל, אין מענטשן וואָס טאָן ניט האָבן ימפּערד גלוקאָוס טאָלעראַנץ (NTG) אָדער צוקערקרענק, ריפּלענישמאַנט פון גלוקאָוס פירט צו רעגע ויסשיידונג פון ינסאַלאַן, וואָס נאָך 10 מינוט ריטשאַז זייַן מאַקסימום ווערט. נאָך דעם גייט די רגע פאַסע, די שפּיץ פון וואָס אַקערז אין 20 מינוט.
אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק און מיט נטג, אַ דורכפאַל אַקערז אין דעם סיסטעם. די ינסאַלאַן ענטפער איז גאָר אָדער טייל פעלן (פרי פאַסע פון ינסאַלאַן ויסשיידונג), דאָס הייסט, עס איז ניט גענוגיק אָדער דילייד. דעפּענדינג אויף די שטרענגקייַט פון די קרענק, די רגע פאַסע קען זיין ימפּערד אָדער מיינטיינד. רובֿ אָפט, עס איז פּראַפּאָרשאַנאַל צו גלוקאָוס טאָלעראַנץ, און אין דער זעלביקער צייט עס איז קיין ימפּערד גלוקאָוס טאָלעראַנץ.
צוקוקנ זיך! דער פרי פאַסע פון ינסאַלאַן ויסשיידונג קאַנטריביוץ צו דער צוגרייטונג פון פּעריפעראַל געוועבן דורך די צייט גלוקאָוס איז געוויינט און צו באַקומען ינסאַלאַן קעגנשטעל.
רעכט צו דער פרי פאַסע, די פּראָדוקציע פון גלוקאָוס דורך די לעבער איז סאַפּרעסט, וואָס מאכט עס מעגלעך צו פאַרמייַדן פּאָסטפּראַנדיאַל גלייסעמיאַ.
כראָניש כייפּערגליסעמיאַ
ווען די קרענק אַנטוויקלט זיך, אין וואָס די לידינג ראָלע איז געשפילט דורך כייפּערגליסעמיאַ, ביתא סעלז פאַרלירן זייער פונקציע און די דויפעק סעלז זענען חרובֿ, די דויפעק נאַטור פון ינסאַלאַן ויסשיידונג איז דיסראַפּטיד, און דאָס ינקריסאַז גלייסעמיאַ.
ווי אַ רעזולטאַט פון די פּאַטאַלאַדזשיקאַל ענדערונגען, קאַמפּלאַקיישאַנז געשווינד אַנטוויקלען. אין דעם אויסזען פון צוקערקרענק אַנגיאָפּאַטהי נעמען אָנטייל:
- אָקסידאַטיווע דרוק.
- ניט-ענזיימאַטיק גלייקיישאַן פון פּראָטעינס.
- אַוטאָאָקסידאַטיאָן פון גלוקאָוס.
היפּערגליסעמיאַ נעמט די הויפּט פונקציע אין די מעקאַניזאַמז פון די אויסזען פון די פּראַסעסאַז. עס איז פּרוווד אַז אפילו איידער דיאַגנאָסינג כייפּערגליסעמיאַ מיט פאַסטינג 75% פון ביתא סעלז פאַרלירן זייער פונקציע. צומ גליק דעם פּראָצעס איז ריווערסאַבאַל.
ססיענטיסץ האָבן געפונען אַז פּאַנקרעאַטיק ביתא סעלז זענען אין אַ דינאַמיש שטאַט, דאָס איז, זיי זענען קעסיידער ופּדאַטעד און ביתא-צעל מאַסע אַדאַפּט זיך צו די באדערפענישן פון דעם גוף פֿאַר די האָרמאָנע ינסאַלאַן.
אָבער מיט פּערסיסטענט כראָניש היפּערגליסעמיאַ, די פיייקייט פון סערווייווינג ביתא סעלז צו אַדאַקוואַטלי ריספּאַנד מיט ינסאַלאַן צו אַקוטע גלוקאָוס סטימיאַליישאַן איז זייער רידוסט. דער אַוועק פון דעם ענטפער צו גלוקאָוס לאָודינג איז פראָט מיט אַ הילעל פון די 1 און 2 פייזאַז פון ינסאַלאַן ויסשיידונג. אין דער זעלביקער צייט, כראָניש כייפּערגליסעמיאַ פּאָטענטיאַטעס די ווירקונג פון אַמינאָ אַסאַדז אויף ביתא סעלז.
טאַקסיסאַטי מיט גלוקאָוס
דיסטורבעד ינסאַלאַן פּראָדוקציע אין כראָניש כייפּערגליסעמיאַ איז אַ ריווערסאַבאַל פּראָצעס, צוגעשטעלט אַז די קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם איז נאָרמאַליזעד. די פיייקייט פון כראָניש כייפּערגליסעמיאַ צו צעשטערן ינסאַלאַן פּראָדוקציע איז גערופֿן גלוקאָוס טאַקסיסאַטי.
דעם פּאַטאַלאַדזשי, וואָס דעוועלאָפּעד קעגן דעם הינטערגרונט פון כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, איז איינער פון די הויפּט סיבות פון צווייטיק ינסאַלאַן קעגנשטעל. אין דערצו, גלוקאָוס טאַקסיסאַטי ז די דעסאָרפּטיאָן פון ביתא סעלז, וואָס איז ארויסגעוויזן דורך אַ פאַרקלענערן אין זייער סעקרעטאָרי טעטיקייט.
אין דער זעלביקער צייט, עטלעכע אַמינאָ אַסאַדז, למשל גלוטאַמינע, באטייטיק ווירקן די קאַמף פון ינסאַלאַן, מאַדזשאַלייטינג די אַבזאָרפּשאַן פון גלוקאָוס. אין אַזאַ סיטואַטיאָנס, די דיאַגנאָסעד דעסענסיטיזאַטיאָן איז אַ קאַנסאַקוואַנס פון די פאָרמירונג פון מעטאַבאַליק פּראָדוקטן - העקסאָסאַמינעס (העקסאָסאַמינע שונט).
באַזירט אויף דעם, עס ווערט קלאָר ווי דער טאָג אַז כייפּערינסולינעמיאַ און כייפּערגליסעמיאַ קענען זיכער שפּילן ווי פרייַ ריזיקירן סיבות פֿאַר קאַרדיאָווואַסקיאַלער חולאתן. פּאָסטפּראַנדיאַל און הינטערגרונט היפּערגליסעמיאַ צינגל אַ נומער פון פּאַטאַלאַדזשיקאַל מעקאַניזאַמז ינוואַלווד אין דער אַנטוויקלונג פון קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק.
כראָניש כייפּערגליסעמיאַ ינטיילז די טיף פאָרמירונג פון פריי ראַדאַקאַלז, וואָס זענען ביכולת צו בינדן צו ליפּיד מאַלאַקיולז און אַרויסרופן די פרי אַנטוויקלונג פון אַטעראָוסקלעראָוסיס.
די ביינדינג פון די NO מאַלאַקיול (ניטריק אַקסייד), וואָס איז אַ שטאַרק וואַזאָדילאַטאָר סאַקריטאַד דורך די ענדאָטהעליום, ימפּרוווז די שוין לייַטיש ענדאָושעליאַל דיספאַנגקשאַן און אַקסעלערייץ די אַנטוויקלונג פון מאַקראָאַנגיאָפּאַטהי.
א זיכער נומער פון פריי ראַדאַקאַלז איז קעסיידער געשאפן אין דעם גוף אין וויוואָו. אין דער זעלביקער צייט, אַ וואָג איז מיינטיינד צווישן די טעטיקייט פון אַנטיאַקסאַדאַנט שוץ און די הייך פון אַקסאַדאַנץ (פריי ראַדאַקאַלז).
אָבער אונטער זיכער טנאָים, די פאָרמירונג פון ראַדיקאַל ריאַקטיוו קאַמפּאַונדז וואקסט, וואָס דאַווקע פירט צו אָקסידאַטיווע דרוק, באגלייט דורך אַ ימבאַלאַנס צווישן די סיסטעמען מיט אַ פאַרגרעסערן אין די נומער פון אַקסאַדאַנץ וואָס פירן צו די באַזיגן פון בייאַלאַדזשיקאַל סעליאַלער מאָלעקולעס.
די דאַמידזשד מאַלאַקיולז זענען מאַרקערס פון אָקסידאַטיווע דרוק. הויך פאָרמירונג פון פריי ראַדאַקאַלז אַקערז רעכט צו כייפּערגליסעמיאַ, געוואקסן אַוטאָקסידאַטיאָן פון גלוקאָוס און זייַן אָנטייל אין די מעקאַניזאַמז פון פּראָטעין גלייוקיישאַן.
א גרויס נומער פון פריי ראַדאַקאַלז זענען סיטאָטאָקסיק ווען זייער פאָרמירונג איז יבעריק. זיי זוכן צו כאַפּן די רגע אָדער נאָך עלעקטראָן פֿון אנדערע מאַלאַקיולז, דערמיט פאַרשאַפן זייער דיסראַפּשאַן אָדער שעדיקן די סטרוקטור פון סעלז, געוועבן, אָרגאַנס.
עס איז געגרינדעט אַז אין דעם פּראָצעס פון דעוועלאָפּינג צוקערקרענק מעלליטוס און אַטעראָוסקלעראָוסיס, עס איז דווקא די יבעריק פריי ראַדאַקאַלז און אָקסידאַטיווע דרוק וואָס נעמען אָנטייל, וואָס
- אַקאַמפּאַניז ינסאַלאַן דיפישאַנסי;
- פירט צו היפּערגליסעמיאַ.
היפּערגליסעמיאַ קען זיין די ערשטיק סימפּטאָם פון ענדאָושעליאַל טעטיקייט פון די קאָראַנערי כלים.
באַהאַנדלונג פון פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ
צו דערגרייכן פאַרגיטיקונג פֿאַר קאַרבאָוכיידרייט מאַטאַבאַליזאַם, עס איז באַרדאַסדיק צו צולייגן אַ סכום פון מיטלען וואָס באשטייט פון:
- אין אַ באַלאַנסט דיעטע;
- אין גשמיות טעטיקייט;
- אין מעדיצין טעראַפּיע.
צוקוקנ זיך! א וויכטיק פאַקטאָר אין די עפעקטיוו באַהאַנדלונג פון צוקערקרענק איז אַ סאַב-קאַלאָריע דיעטע און טויגן גשמיות טעטיקייט. דיעטע זאָל זיין אַימעד צו אַ גענעראַל ריסטריקשאַן פון קאַרבאָוכיידרייץ און ספּעציעל ראַפינירט אָנעס. די מיטלען ימפּיד די אַנטוויקלונג פון פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ און ווירקן זייַן נאָרמאַליזיישאַן איבער דעם טאָג.
דיעטע און גשמיות טעטיקייט אַליין, ווי אַ הערשן, קען נישט פירן צו אַ הויך נייטלי פּראָדוקציע פון גלוקאָוס דורך די לעבער, וואָס פירט צו הויך פאסטן און פּאָסטפּראַנדיאַל גלייסעמיאַ.
זינט היפּערגליסעמיאַ איז די הויפּט פֿאַרבינדונג וואָס איז אַפעקטינג ינסאַלאַן ויסשיידונג, די קשיא פון מעדיצין טעראַפּיע פֿאַר טיפּ 2 צוקערקרענק שטענדיק ערייזאַז. רובֿ אָפט, סולפאָנילוריאַ דעריוואַטיווז זענען געניצט פֿאַר דעם.
דרוגס אין דעם גרופּע פֿאַרבעסערן ינסאַלאַן ויסשיידונג און רעדוצירן פאַסטינג גלייסעמיאַ. אָבער זיי האָבן מינימאַל פּראַל אויף פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ.
די נאָענט שייכות צווישן פאַטאַל קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז און פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ איז אַ פּאָזיציע פֿאַר רופאים און דער פּאַציענט, אויף די איין האַנט, די אַרבעט פון קעסיידערדיק מאָניטאָרינג פון פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ, און אויף די אנדערע, די נוצן פון פּראַנדיאַל רעגיאַלייטערז צו ריכטיק גלייסעמיאַ.
פּרעווענטיאָן פון פּאָסטפּראַנדיאַל כייפּערגליסעמיאַ אָן ינקריסינג ויסשיידונג פון די ענדאָגענאָוס האָרמאָנע ינסאַלאַן קענען זיין אַטשיווד דורך לימאַטינג די אַבזאָרפּשאַן פון קאַרבאָוכיידרייץ אין די קליין קישקע ניצן אַקאַרבאָסע.
אויף די פאָרשונג דאַטן וואָס באשטעטיקן די באַטייטיק ראָלע פון אַמינאָ אַסאַדז (אַחוץ גלוקאָוס) אין די מעקאַניזאַם פון ינסאַלאַן ויסשיידונג דורך ביתא סעלז אין די פוד פּראָצעס, די לערנען איז געווען אָנגאָינג אויף די צוקער-לאָוערינג יפעקס פון אַנאַלאָגועס פון בענזאָיק זויער, פענילאַלאַנינע, וואָס קאַלמאַנייטיד אין די סינטעז פון רעפּאַגלינידע און נאַטיגאָנידע.
די ינסאַלאַן ויסשיידונג סטימיאַלייטאַד דורך זיי איז נאָענט צו זיין נאַטירלעך פרי ויסשיידונג אין געזונט מענטשן נאָך עסן. דאָס פירט צו אַ עפעקטיוו פאַרקלענערן אין די מאַקסימום וואַלועס פון גלוקאָוס אין די פּאָסטפּראַנדיאַל צייַט. די דרוגס האָבן אַ קורץ, אָבער שנעל ווירקונג, דאַנק צו וואָס איר קענען פאַרמייַדן אַ שאַרף פאַרגרעסערן אין צוקער נאָך עסן.
לעצטנס, ינדאַקיישאַנז פֿאַר ינסאַלאַן ינדזשעקשאַנז פֿאַר פּאַטיענץ מיט צוקערקרענק טיפּ 2 האָבן באטייטיק געוואקסן. לויט די מערסט קאָנסערוואַטיווע עסטאַמאַץ, וועגן 40% פון פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק דאַרפֿן ינסאַלאַן טעראַפּיע. אָבער, די האָרמאָנע אַקשלי נעמט ווייניקער ווי 10%.
צו אָנהייבן ינסאַלאַן טעראַפּיע פֿאַר טיפּ 2 צוקערקרענק, די בעקאַבאָלעדיק ינדאַקיישאַנז זענען:
- ערנסט קאַמפּלאַקיישאַנז פון צוקערקרענק
- כירורגיש אַפּעריישאַנז;
- אַקוטע סערעבראָוואַסקולאַר צופאַל;
- אַקוטע מייאַקאַרדיאַל ינפאַרקשאַן;
- שוואַנגערשאַפט
- ינפעקשאַנז.
דאקטוירים זענען אַקוטלי אַווער פון די נויט פֿאַר ינסאַלאַן ינדזשעקשאַנז צו באַפרייַען גלוקאָוס טאַקסיסאַטי און נעמענ זיכ ווידער ביתא צעל פונקציע אין כראָניש מעסיק כייפּערגליסעמיאַ.
די עפעקטיוו רעדוקציע אין לעבער גלוקאָוס פּראָדוקציע אין טיפּ 2 צוקערקרענק ריקווייערז די אַקטאַוויישאַן פון צוויי פּראַסעסאַז:
- גלייקאַדזשענאָליסיס.
- גלוקאָנאָגענעסיס.
זינט ינסאַלאַן טעראַפּיע ראַדוסאַז גלוקאָנאָגענעסיס, גלייקאַדזשענאָליסיס אין די לעבער און ימפּרוווז פּעריפעראַל סענסיטיוויטי צו ינסאַלאַן, דאָס קען ריכטיק די פּאַטאַדזשענעטיק מעקאַניזאַמז פון צוקערקרענק מעלליטוס.
די positive יפעקס פון ינסאַלאַן טעראַפּיע פֿאַר צוקערקרענק אַרייַננעמען:
- פאַרקלענערן אין פאסטן היפּערגליסעמיאַ און נאָך עסן;
- דיקריסט לעבער גלוקאָוס פּראָדוקציע און גלוקאָנעאָגענעסיס;
- געוואקסן ינסאַלאַן פּראָדוקציע ווי אַ ענטפער צו גלוקאָוס סטימיאַליישאַן אָדער עסנוואַרג ינטייק;
- אַקטאַוויישאַן פון אַנטייאַטעראָגעניק ענדערונגען אין די פּראָפיל פון ליפּאָפּראָטעינס און ליפּידס;
- פֿאַרבעסערונג פון אַנעראָוביק און עראָוביק גלייקאָליסיס;
- דיקריסט גלייקיישאַן פון ליפּאַפּראָוטין און פּראָטעינס.
