דיסליפּידעמיאַ אין צוקערקרענק איז אַ צושטאַנד ווען די פּאַציענט 'ס בלוט כּולל אַן עלעוואַטעד אינהאַלט פון ליפּאָפּראָטעינס און ליפּידס.
א וידעפדיק פון די סאַבסטאַנסיז איז געפערלעך ווייַל עס ינקריסאַז די ליקעליהאָאָד פון פאַרשידן פאָלטי אין די קאַרדיאָווואַסקיאַלער סיסטעם, וואָס אָפט פירן צו אַטעראָוסקלעראָוסיס. א הויך קאַנסאַנטריישאַן פון קאַלעסטעראַל קאַנטריביוץ צו די אויסזען פון אַקוטע פּאַנקרעאַטיטיס.
היפּערליפּידעמיאַ איז אָפט פארבונדן מיט צוקערקרענק. די קליניש בילד פון דעם צושטאַנד איז ענלעך צו די וואונדער פון קאַרדיאַק פּאַטאַלאַדזשיז און אַטעראָוסקלעראָוסיס. איר קענען דעטעקט עס נאָך אַ לאַבאָראַטאָריע פּרובירן.
דיסליפּידעמיאַ: וואָס איז עס, אַנטוויקלונג סיבות פֿאַר צוקערקרענק
ליפּאָפּראָטעינס זענען מאַקראָמאָלעקולאַר, ספעריש קאַמפּלעקסאַז וואָס זענען קאַריערז פון פאַרשידן פּראָטעינס און ליפּידס אין בלוט פּלאַזמע. הידראָפאָביק טרייגליסעריידז צוזאַמען מיט קאַלעסטעראַל עסטער מאָלעקולעס פאָרעם די האַרץ פון ליפּאָפּראָטעינס, וואָס איז סעראַונדיד דורך אַמפיפאַטהיק פּראָטעינס און פאָספאָליפּידס.
די האַרץ פון ליפּאַפּראָוטין קאַריז 100-5000 קאַלעסטעראַל עסטערס און טרייגליסערייד מאָלעקולעס. די ייבערפלאַך פּראָטעינס פון ליפּאַפּראָוטין זענען אַלאָו-ליפּאָפּראָטעינס. זיי באַפרייַען נישט בלויז ליפּידס פון די קערן, אָבער אויך אָנטייל נעמען אין די אַריבערפירן פון ליפּאָפּראָטעינס און די רעגולירן פון קאַנסאַנטריישאַנז פון פּלאַזמע ליפּידס.
אַפּאָליפּאָפּראָטעין ב 100 איז דארף פֿאַר די פּראָדוקציע פון העפּאַטיק ליפּאָפּראָטעינס פון פאַרשידענע דענסאַטיז (נידעריק, ינטערמידייט, טעמפּ). Apo B 48 איז פאַראַנטוואָרטלעך פֿאַר די פּאָזיציע פון טשילאָמיקראָנס פון די קישקע. און ApoA-1 איז די לידינג סטראַקטשעראַל פּראָטעין פון HDL.
דיסליפּידעמיאַ אין טיפּ 2 צוקערקרענק איז געפֿירט דורך אַ נומער פון סיבות:
- ונקאָמפּענסאַטעד מאַטאַבאַליזאַם.
- אַביס.
- אַ אַדווערס אָפּרוף נאָך גענומען אַ גרויס דאָזע פון זיכער דרוגס (ביתא-בלאַקערז, דייורעטיקס, אַנדראָגענס, סיסטעמיק קאָרטיקאָסטעראָידס, פּראָגעסטינס, ימיונאָסופּפּרעסאַנץ, ייפּס).
- יערושעדיק כייפּערליפּידעמיאַ.
- קאַנקאַמיטאַנט חולאתן (אָפט מיט צוקערקרענק - דאָס איז כייפּאַטאַסאַסידזשיז).
פארוואס ינטעראַפּץ צוקערקרענק מאַטאַבאַליזאַם פון ליפּאַפּראָוטין און טשילאָמיקראָן? נאָך עסן, טריגליסערידעס (דייאַטערי פאַץ) צוזאמען מיט קאַלעסטעראַל זענען אַבזאָרבד דורך די קליין קישקע און זענען ינטראָודוסט אין די קערן פון די פאָרמינג טשילאָמיקראָנס וואָס אַרייַן די לימפאַטיק סיסטעם, און דערנאָך זיי זענען אַרייַנגערעכנט אין די סערקיאַליישאַן דורך די העכער ווענאַ קאַוואַ.
אין די קאַפּאַלערי בעט, די טשילאָמיקראָן און אַדאַפּאָוס געוועב מאַסאַלז בינדן ליפּאָפּראָטעין ליפּאַסע ענזימעס. ווי אַ רעזולטאַט, פריי פאַטי אַסאַדז זענען פריי.
פפאַס זענען קאַפּטשערד דורך אַדיפּאָסיטעס, ווו זיי ווידער דערשייַנען אין דער זאַץ פון טרייגליסעריידז. אויב די מוסקל איז קאַפּטשערד דורך פפאַ, עס ניצט זיי ווי אַן ענערגיע מקור, קאַנעקטינג צו ינטראַסעללולאַר מאַטאַבאַליזאַם.
רעזאַדוז (טשילאָמיקראָן רעשטן) זענען אַ פּראָדוקט פון די ליפּאָליטיק פּראָצעס וואָס איז פאַרפאַלן וועגן 75% פון טרייגליסעריידז, וואָס איז געשווינד מעטאַבאָליזעד אין די לעבער.
פּל - העפּאַטיק ליפּאַסע (טרייגליסערייד), כיידראַלייזינג טריגליסערידעס פון טשילאָמיקראָן רעשטן, איז נאָך ינוואַלווד אין די ילימאַניישאַן פון רעשטן. אין טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס אַקערז אָפט אַ פאַנגקשאַן אין די מאַטאַבאַליזאַם פון האָלאָמיקראָן רעשטן און טשילאָמיקראָנס. דערצו, מיט דעם פאָרעם פון כראָניש כייפּערגליסעמיאַ, LPL טעטיקייט איז רידוסט.
אָבער, ינסאַלאַן קעגנשטעל סטימיאַלייץ די פאָרמירונג פון טשילאָמיקראָנס אין די קישקע. אין דעם פאַל פון צוקערקרענק טיפּ 1, דיסראַפּשאַנז אין מאַטאַבאַליזאַם פון ליפּיד אַקערז בלויז מיט דיקאַמפּענסיישאַן פון די קרענק. דאָס איז ארויסגעוויזן דורך אַ טיף פאַרקלענערן אין לל אַקטיוויטעט, וואָס איז באגלייט דורך אַ שטאַרק פאַרגרעסערן אין די סומע פון טרייגליסעריידז נאָך עסן.
היפּערליפּידעמיאַ קענען אויך פּאַסירן ווי אַ רעזולטאַט פון דזשאַנעטיקלי באשלאסן חסרונות. VLDLP איז געשאפן דורך די עסטערס אין די לעבער, קאַלעסטעראַל און טרייגליסעריידז, און פאָספאָליפּידס און אַפּאָ 100 מאָלעקולעס זענען אויף די ייבערפלאַך.
די פּראָדוקציע פון וולדל אין די לעבער איז סטימיאַלייטאַד דורך די הויך ינטייק פון פפאַ פון זייער אַדאַפּאָוס געוועבן. אָבער ענכאַנסט סינטעז אין די לעבער פון קאַלעסטעראַל און פפאַ אין ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק איז אויך מעגלעך, וואָס איז וואָס די VLDL פּראָדוקציע אויך ינקריסיז.
טריגליסערידעס אין וולדל אין פּלאַזמע זענען כיידראַלייזד אין לפּל, טורנינג אין קליין און טעמפּ LSPP און VLDL. עס איז נאָוטווערדי אַז LPPs זענען ענלעך צו טשילאָמיקראָן רעשטן, אָבער זיי אַנדערש אין אַז, אין דערצו צו יוטאַלאַזיישאַן אין די לעבער, זיי זענען קאַטאַבאָליזעד אין די בלוט צו LDL. אַזוי, די אַקטיוויטעט פון LPL פּראָווידעס אַ נאָרמאַל מעטאַבאַליק פונקציע סטאַרטינג פון וולדל, גייט פארביי STD און ענדיקן מיט LDL.
ApoVUO איז דער בלויז פּראָטעין וואָס איז ליגן אויף די ייבערפלאַך פון לדל וואָס איז אַ ליגאַנד פֿאַר לדל ראַסעפּטערז. דעריבער, די לדל אינהאַלט אין די בלוט דעפּענדס אויף צוויי סיבות:
- די אַוויילאַבילאַטי פון לדל ראַסעפּטערז;
- לדל פּראָדוקטן.
אין טיפּ 2 צוקערקרענק, וולדל טרייגליסעריידז אָפט ינפלייטיד. די געוואקסן קאַנסאַנטריישאַן פון קאַלעסטעראַל דורך לדל אין כראָניש כייפּערגליסעמיאַ איז דערקלערט דורך זייַן געוואקסן אינהאַלט אין יעדער פון די ליפּאַפּראָוטין פּאַרטיקאַלז.
פּעראָקסידאַטיאָן אָדער גלייקיישאַן פון לדל פירט צו אַ פאָלטי פון די נאָרמאַל ילימאַניישאַן פון ליפּאַפּראָוטין פּאַרטיקאַלז, וואָס פירן צו די פאַקט אַז זיי אָנהייבן צו זאַמלען אויף די וואַסקיאַלער ווענט. אין דערצו, ינסאַלאַן סטימיאַלייץ די אויסדרוק פון די לדל רעסעפּטאָר דזשין, און אַקאָרדינגלי, ינסאַלאַן קעגנשטעל אָדער האָרמאָנע דיפישאַנסי קען אויך נעגאַטיוולי ווירקן די לדל מאַטאַבאַליזאַם.
HDL איז אַ קאָמפּלעקס סטרוקטור. די אָנהייב פּאַרטיקאַלז זענען גערופן פּרעבעטאַ-הדל. די ביסט אַקסעפּטערז פון פריי סעליאַלער קאַלעסטעראַל, אַזוי HDL איז דער ערשטער שריט אין טראַנספּאָרטינג קאַלעסטעראַל צו די לעבער און פּעריפעראַל געוועבן, ווו זיי אַרויסגאַנג דעם גוף.
קאַלעסטעראַל עסטערס קענען אויך זיין אַ טייל פון וולדל פּאַרטיקאַלז און טשילאָמיקראָנס אין דעם בייַזייַן פון טשאָלעסטעריל עסטער אַריבערפירן פּראָטעין. אין טיפּ 2 צוקערקרענק מעלליטוס, די HDL-C אינדעקס איז אָפט רידוסט רעכט צו אַ געוואקסן אַריבערפירן פון קאַלעסטעראַל עסטער פֿון HDL צו HDL.
אָבער, מיט טיפּ 1 צוקערקרענק, HDL-C בלייבט נאָרמאַל אָדער אַ ביסל אָוווערעסטאַמייטיד.
אַלגעמיינע פּרינסאַפּאַלז פון באַהאַנדלונג
טעראַפּיע פֿאַר צוקערקרענק דיסליפּידעמיאַ איז באזירט אויף דריי לידינג פּרינסאַפּאַלז. דאָס איז די קאָנטראָל פון בלוט צוקער, וואָג אָנווער און דיעטע.
אין די רגע טיפּ פון צוקערקרענק, די ינטייק פון פּשוט קאַרבאָוכיידרייץ, קאַלעסטעראַל און סאַטשערייטאַד פאַץ זאָל זיין לימיטעד. אין די טעגלעך מעניו, עס איז דיזייראַבאַל צו אַרייַננעמען פּראָדוקטן מיט מאָנאָונסאַטוראַטעד פאַטי אַסאַדז און דייאַטערי פיברע, און דערמיט פֿאַרבעסערן די ליפּיד פּראָפיל.
אויב אַ צוקערקרענק איז אַקטיוולי סטראַגאַלינג מיט וידעפדיק וואָג, די קאַנסאַנטריישאַן פון טרייגליסעריידז אין זיין בלוט וועט פאַרמינערן מיט 18%, און די קאַלעסטעראַל-לאָוערינג אַנטיבאָדיעס וועט פאַרמינערן מיט 8%.
עס איז כדאי צו באמערקן אַז מיט ניט-ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק, צונעמען צוקער-לאָוערינג דרוגס, אַרייַנגערעכנט נאָך ינסאַלאַן, בלויז טייל ריסטאָרז נאָרמאַל לעוועלס פון פעט מאַטאַבאַליזאַם.
Metformin קענען בלויז רעדוצירן פּלאַזמע טריגליסערידעס צו 10%, Pioglitazone - אַרויף צו 20%, און Rosiglitazone האט קיין ווירקונג אויף ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם. וועגן די לדל- C, צוקער-לאָוערינג דרוגס ווירקן דעם פּראָצעס ווי גייט:
- מעטפאָרמין ראַדוסאַז דורך 5-10%;
- פּיאָגליטאַזאָנע ינקריסאַז דורך 5-15%;
- ראָסיגליטאַזאָנע ינקריסאַז 15% אָדער מער.
ינסאַלאַן טעראַפּיע קאַנטריביוץ צו אַ קליין פאַרקלענערן אין לדל- C. און סולפאָנאַמידעס האָבן נישט אַ באַטייטיק ווירקונג אויף ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם.
אין טיפּ 1 צוקערקרענק, אינטענסיווע ינסאַלאַן טעראַפּיע קענען באטייטיק רעדוצירן פּלאַזמע לדל- C און טרייגליסעריידז. די פאַרגיטיקונג מדרגה פֿאַר מאַטאַבאַליזאַם פון ליפּיד ווירקן נישט HDL-C אין די רגע פאָרעם פון צוקערקרענק.
סולפאַנילאַמידעס אַז נידעריקער בלוט צוקער טאָן ניט ווירקן די קאַנסאַנטריישאַן פון HDL-C. Metformin ינקריסאַז HDL-C רעכט צו אַ פאַרקלענערן אין טרייגליסעריידז, אָבער נישט דורך פיל.
Pioglitazone און Rosiglitazone פאַרגרעסערן HDL-C אין פּאַטיענץ מיט טיפּ 2 צוקערקרענק. כּדי צו נאָרמאַלייז פעט מאַטאַבאַליזאַם אין ניט-ינסאַלאַן אָפענגיק דייאַבעטיקס, ליפּיד-לאָוערינג באַהאַנדלונג איז נייטיק. און אין דעם פאַל פון דער ערשטער טיפּ פון צוקערקרענק, עס איז נייטיק צו דערגרייכן פאַרגיטיקונג פֿאַר מאַטאַבאַליזאַם פון קאַרבאָוכיידרייט.
היפּאָליפּידעמיאַ אין צוקערקרענק איז באהאנדלט מיט סטאַטינס און אנדערע דרוגס, וואָס אַנטהאַלטן ניאַסין, סקף, פענאָפיבראַטע, עזעטימעבע. אַזאַ דרוגס רעדוצירן לדל קאַלעסטעראַל.
צו פאַרגרעסערן הדל- C, פייבראַץ און ניקאָטיניק זויער זענען געניצט, וואָס אַלאַוז צו נידעריקער דער קורס פון טרייגליסעריידז. געמפיבראָזיל, פענאָפיבראַטע און ניאַסין זאָל זיין אַלאַקייטיד פון די רגע גרופּע. אויב די מדרגה פון לדל- C איז אויך הויך, די דאָוסאַדזש סטאַטינס זענען פּריסקרייבד הויך.
קאַמביינד היפּערליפּידעמיאַ איז ילימאַנייטאַד אין דרייַ וועגן:
- געוואקסן דאָוסאַדזש פון סטאַטינס;
- אַ קאָמבינאַציע פון אַטלעס מיט פייברייץ;
- אַ קאָמבינאַציע פון אַטלעס מיט ניאַסין.
די סיבות פֿאַר וואָס אַ פולשטענדיק באַהאַנדלונג פון ליפּיד לאָוערינג זאָל זיין דורכגעקאָכט זענען דייווערס. ערשטער, דעם צוגאַנג איז יפעקטיוולי לאָוערד לדל- C און לדל- C.
צווייטנס, קאָמבינאַציע טעראַפּיע ראַדוסאַז די ליקעליהאָאָד פון אַדווערס ריאַקשאַנז און ראַדוסאַז די קאַלעסטעראַל-לדל פֿאַרבונדן מיט גענומען פיברייץ.
טהירדלי, דעם צוגאַנג אַלאַוז די נוצן פון SCLC אין פּאַטיענץ מיט היפּער טריגליסערידעמיאַ און אַ אָוווערעסטאַמייטיד גראדן פון לדל- C.
גרופּעס פון דרוגס געניצט פֿאַר דיסליפּידעמיאַ
עס זענען 3 קאַטעגאָריעס פון דרוגס וואָס ווירקן פּלאַזמע ליפּאַפּראָוטין. די ביסט HMG-COA רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז, סיקוואַסטאַנץ פון בייל אַסאַדז, פייבראַץ.
סטאַטינס זענען אָפט געניצט צו נידעריקער די קאַנסאַנטריישאַן פון לדל- C, אַזוי זיי זענען פּריסקרייבד פֿאַר כייפּערליפּידעמיאַ. פּראַוואַסטאַטין, סימוואַסטאַטין, לאָוואַסטאַטין זענען מעטאַבאָליטעס פון פאַנדזשיי אָדער דעריוואַטיווז פון מעטאַבאָליטעס. און ראָסווואַסטאַטין, אַטאָרוואַסטאַטין, פלווואַסטאַטין זענען סינטעטיש דרוגס.
סימוואַסטאַטין און לאָוואַסטאַטין זענען גערעכנט ווי "פּראָ-אגענטן", ווייַל זיי האָבן אַ טעראַפּיוטיק ווירקונג בלויז נאָך כיידראַלאַסאַס אין די לעבער. און אנדערע סטאַטינס זענען עקסקרעטעד אין אַקטיוו פאָרעם.
דער פּרינציפּ פון קאַמף פון HMG-COA רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז איז אַז זיי פאַרשטיקן אַ שליסל ענדראָום סינטעז ענזיים. אין אַדישאַן, די אַגענץ נידעריקער די פּראָדוקציע פון Apo B100, וואָס אַקטאַווייט לדל ראַסעפּטערז און ינקאָרפּערייט ליפּאַפּראָוטין. דאָס פירט צו די פאַקט אַז די קאַנסאַנטריישאַן פון טרייגליסעריידז פון וולדל, לדל קאַלעסטעראַל, פּלוצלינג דיקריסאַז אין די בלוט.
פאַרמאַקאָקינעטיקס פון סטאַטינס:
- אַבזאָרפּשאַן 30-90%;
- די לעבער מאַטאַבאַליז 50-79%;
- מער יקסקריטיד דורך די קידניז.
מיט די ינטעראַקשאַן פון סטאַטינס מיט פפאַ, זייער אַבזאָרפּשאַן דיקריסיז. אַ ענלעך ווירקונג איז אויך אנגעוויזן מיט אַ קאָמבינאַציע פון דרוגס וואָס פּאָטענטיאַטע די מיאָפּאַטהיק ווירקונג פון לאָוואַסטאַטין.
אין אַדישאַן, די ינדאַקייטערז פון לאָוואַסטאַטין, אַטאָרוואַסטאַטין און סימוואַסטאַטין וועט פאַרגרעסערן נאָך טרינקט גרייפּפרוט זאַפט. מיט די הקדמה פון וואַרפאַרין און ראָסווואַסטאַטין אַקערז אַ פאַרגרעסערן אין פּראָטהראָמבין קאַמף.
ביי אַ טעגלעך דאָזע פון 10-40 מג, HMG-COA רעדוקטאַסע ינכיבאַטערז נידעריקער LDL קאַלעסטעראַל קאַנסאַנטריישאַן צו 50% און פאַרגרעסערן HDL-C דורך 5-10%.
סטאַטינס זענען ינדאַקייטיד פֿאַר דייאַבעטיקס מיט אַ מאַדעראַטלי געוואקסן טג און מיט הויך לדל קאַלעסטעראַל. זיי אויך פאַרמייַדן די פאָרמירונג פון גאָלסטאָונז, וואָס איז ספּעציעל וויכטיק פֿאַר צוקערקרענק נעוראָפּאַטהי.
מיאָסיטיס איז די מערסט אָפט אַדווערס אָפּרוף נאָך גענומען סטאַטינס, אָבער עס ראַרעלי דעוועלאָפּס. אַדווערס ריאַקשאַנז אַזאַ ווי:
- פאַרשטאָפּונג
- arthralgia;
- בויך ווייטיק
- דיספּעפּסיאַ און צוקערקרענק שילשל;
- מוסקל ייקס.
בייאַל זויער סיקוואַסטאַנץ זענען סמאָלע וואָס בינדן בייל אַסאַדז אין די ינטעסטינז. אַזאַ דרוגס נידעריקער לדל- C צו 30% דורך טשאַנגינג די HDL אינהאַלט. פּאַטענשאַלי, סקפאַ קענען פאַרגרעסערן טרייגליסעריידז.
אין דער באַהאַנדלונג פון דיסליפּידעמיאַ מיט צוקערקרענק מעלליטוס, די יפעקטיוונאַס פון בייאַל זויער סיקוואַסטראַנץ איז ענלעך צו דער קאַמף פון סטאַטינס, אָבער בלויז מיט די קאַמביינד נוצן פון די דרוגס. SCFA איז אַבזאָרבד אין די ינטעסטינז אין קליין אַמאַונץ. די טעראַפּיוטיק ווירקונג איז באשלאסן דורך די הייך פון לאָוערינג קאַלעסטעראַל, וואָס מאַנאַפעסט זיך אין 2-3 וואָכן.
SCFA ס ווירקן די אַבזאָרפּשאַן פון פילע דרוגס, אַרייַנגערעכנט מויל קאַנטראַסעפּטיווז, אַנטיאַררהיטהמיק און אַנטיקאָנווולסאַנץ. דעריבער, אנדערע געלט זאָל זיין גענומען בלויז נאָך פיר שעה נאָך גענומען SCFA.
בייאַל זויער סיקוואַסטראַנץ זענען געניצט צו עלימינירן היפּערטשאָללעסטערעמיאַ. אָבער זינט די קאַטעגאָריע פון דרוגס קענען אַרויסרופן אַ פאַרגרעסערן אין טרייגליסערייד קאַנסאַנטריישאַן, עס איז וויכטיק צו קאָנטראָלירן דעם גראדן בעשאַס באַהאַנדלונג. דעריבער, SCFA זאָל ניט זיין גענומען אין פּאַטיענץ מיט היפּער-טריגליסערידעמיאַ.
מערסט אָפט, נאָך גענומען SCFA, פאַרשטאָפּונג און דיספּעפּטיק דיסאָרדערס. איר קענען נישט פאַרבינדן זייער ינטייק מיט סולפאָנאַמידעס און אנדערע דרוגס, אַבזערווינג אַ ברעכן פון זעקס שעה. SKHK איז קאָנטראַינדיקאַטעד אין דעם בייַזייַן פון שטיינער אין די גאַל פּענכער, גאַסטראָוינטעסטאַנאַל און גאַנץ ביליאַרי פאַרשטעלונג און אַ געוואקסן קאַנסאַנטריישאַן פון טרייגליסעריידז.
פיבריק זויער דעריוואַטיווז אַזאַ ווי העם פיבראָסיל און פענאָפיבראַטע זענען PPAR אַלף אַגאָניס. ענלעך דרוגס פֿאַר צוקערקרענק האָבן אַ שטאַרק ווירקונג אויף ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם, און רידוסינג די ליקעליהאָאָד פון דעוועלאָפּינג קאַרדיאָווואַסקיאַלער קאַמפּלאַקיישאַנז. אַזוי, פייברייץ נידעריקער קאַלעסטעראַל-לדל צו 20%, טרייגליסעריידז - אַרויף צו 50%, און די הייך פון קאַלעסטעראַל-הדל ינקריסאַז מיט 10-20%.
עס איז נאָוטווערדי אַז פענאָפיבראַטע איז אַ גוט אָלטערנאַטיוו אין דער באַהאַנדלונג פון הויך קאַנסאַנטריישאַנז פון לדל- C אין דייאַבעטיקס גענומען סטאַטינס וואָס האָבן נישט געהאט די געבעטן ווירקונג.
פיבראַטעס ווירקן ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם אין צוקערקרענק, ינקריסינג סינטעז:
- ליפּאַפּראָוטין ליפּאַסע;
- אַבק -1;
- Apo A-P און apo A-1 (די הויפּט HDL פּראָטעינס).
פיבראַטעס אויך רעדוצירן די אויסדרוק פון קריטיש קאַלעסטעראַל אַבזאָרפּשאַן פּראָטעין און רעדוצירן אַפּאָ C-III. אויך, דרוגס פאַרגרעסערן אַפּאָ A-V, די פּראָדוקציע פון וואָס לאָווערס די קאַנסאַנטריישאַן פון ליפּאָופּראָוטינז, מיט אַ הויך סומע פון טג.
אין דערצו, פייברייט עסטערס ינכיבאַט ליפּאָגענעסיס אין די לעבער. זיי ינטעראַקט מיט די העפּאַטיק X רעסעפּטאָר, ינכיבאַטינג פּקר-מעדיאַטעד ליפּאָגענעסיס. דעריוואַטיווז פון פייבראַס זויער האָבן אויך אַנטיאַטעראַדזשעניק ווירקונג.
אָבער, די לידינג אגענטן פֿאַר דיסליפּידעמיאַ זענען סטאַטינס, און פיבראַטעס זענען פּריסקרייבד פֿאַר ינסאַלאַן-אָפענגיק צוקערקרענק, בלויז צו יענע פּאַטיענץ וואָס קענען נישט דערלאָזן די דרוגס. פֿאַר קאַמביינד באַהאַנדלונג פון פייבראַץ, די נוצן פון פענאָפיבראַטע איז רעקאַמענדיד.
עס איז כדאי צו באמערקן אַז אַזאַ דרוגס קענען זיין פּריסקרייבד צו רעדוצירן לדל מיט אַ נידעריק קאַנסאַנטריישאַן פון טג. אָבער אין דעם פאַל, דרוגס פון אנדערע גרופּעס זענען אָפט געניצט, אַזאַ ווי SCFA, ניקאָטיניק זויער און סטאַטינס.
די דורכשניטלעך געדויער פון פיבראַטע טעראַפּיע איז 3-6 חדשים. זינט די דרוגס פאַרגרעסערן די ליקעליהאָאָד פון טשאָלעליטהיס, זיי זאָל ניט זיין געניצט דורך דייאַבעטיקס מיט אָטאַנאַמיק נעוראָפּאַטהי.
דייאַבעטיקס מיט נעפראָפּאַטהי און עלטערע פּאַטיענץ זאָל נוצן פייבראַץ זייער קערפאַלי, ווייַל זיי זענען ילימאַנייטאַד דורך די קידניז. בעשאַס לאַקטיישאַן און בעשאַס שוואַנגערשאַפט, באַהאַנדלונג מיט די אגענטן איז פּראָוכיבאַטאַד.
די מערסט פּראָסט אַדווערס ריאַקשאַנז פון גענומען פייברייץ:
- flatulence;
- עקל
- ערעקטילע דיספאַנגקשאַן;
- בויך ווייטיק
- הויט ראַשעס;
- וואַמאַטינג
- שילשל
- קאָפּשווינדל
- פאַרשטאָפּונג און שטאָפּן.
אין דערצו צו סטאַטינס, סקפאַס און פיבראַטעס, פֿאַר כייפּערליפּידעמיאַ וואָס אַנטוויקלען אין דייאַבעטיקס נאָך 50 יאר, ניקאָטיניק זויער קענען זיין פּריסקרייבד. דאָס איז דער בלויז ליפּיד לאָוערינג אַגענט וואָס לאָווערס די קאַנסאַנטריישאַן פון ליפּאַפּראָוטין, אָבער עס האט אַ פּלאַץ פון זייַט יפעקס.
אַ דאָקטער קען אויך פאָרשרייַבן אָמעגאַ -3 פאַטי אַסאַדז צו רעדוצירן היפּערטריגליסערידעמיאַ. דערצו, OZHK רעדוצירן די ריזיקירן פון האַרץ פּראָבלעמס און האָבן אַנטיאַטראָגעניק ווירקונג. די ווידעא אין דעם אַרטיקל וועט זאָגן איר ווי צו מייַכל דיסאָרדערס פון ליפּיד מאַטאַבאַליזאַם.
